Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο
Τι είναι το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ);
Το ΑΕΕ είναι ο όρος που χρησιμοποιούν οι ιατροί για να περιγράψουν τον θάνατο ενός τμήματος του εγκεφάλου όταν αυτό δεν αιματώνεται για ικανό χρονικό διάστημα. Υπάρχουν δύο βασικές κατηγορίες εγκεφαλικών:
- Ισχαιμικά: Προκαλούνται από την απόφραξη ενός αγγείου του εγκεφάλου
- Αιμορραγικά: Προκαλούνται από αιμορραγία στον εγκέφαλο ή στην γύρω περιοχή
Στις ΗΠΑ περίπου 750.000 εγκεφαλικά συμβαίνουν ετησίως, τα περισσότερα από τα οποία είναι ισχαιμικά. Τα ΑΕΕ μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές μόνιμες αναπηρίες ή και θάνατο. Παρόλα αυτά, πρώιμη θεραπεία αλλά και μέτρα πρόληψης μπορεί να μειώσουν την έκταση της βλάβης που προκύπτει μετά από ένα εγκεφαλικό.
Τα συμπτώματα ενός ΑΕΕ συνήθως ξεκινούν αιφνίδια, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εξελιχθούν σε βάθος ωρών ή ημερών. Ανάλογα με την περιοχή του εγκεφάλου που υφίσταται την βλάβη, ο ασθενής μπορεί να δυσκολεύεται να μιλήσει, να κουνήσει κάποιο μέρος του σώματός του ή να πραγματοποιήσει κάποιες άλλες λειτουργίες.
Η βλάβη που προκύπτει από ένα ΑΕΕ μπορεί να είναι προσωρινή ή μόνιμη. Οι μακροπρόθεσμες επιδράσεις ενός ΑΕΕ εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την περιοχή και έκταση της βλάβης και από την ταχύτητα με την οποία θα ξεκινήσει η θεραπεία.
Ποιες είναι οι κατηγορίες των εγκεφαλικών;
1.Ισχαιμικό εγκεφαλικό: Ισχαιμικό εγκεφαλικό προκύπτει όταν ένα αγγείο του εγκεφάλου, που τον τροφοδοτεί με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, αποφράσσεται. Εάν το αγγείο παραμείνει αποφραγμένο για περισσοτερα από λίγα λεπτά, και δεν μπορεί να περάσει αρκετό αίμα, ο εγκέφαλος στο συγκεκριμένο σημείο μπορεί να υποστεί βλάβη. Η πλειοψηφία των εγκεφαλικών είναι ισχαιμικού τύπου.
Υπάρχουν τρεις υποκατηγορίες ισχαιμικών εγκεφαλικών:
α.Θρομβωτικό εγκεφαλικό: Το θρομβωτικό εγκεφαλικό προέρχεται από ένα πρόβλημα μέσα στην αρτηρία που αιματώνει τον εγκέφαλο. Συνήθως αυτό οφείλεται σε αθηρωμάτωση των αρτηριών (και σε παρουσία αθηρωματικών πλακών) και προκαλείται θρόμβος μέσα στην αρτηρία, προκαλώντας την απόφραξή της. Διαταραχές πήξης του αίματος επίσης μπορεί να προκαλέσουν σχηματισμό θρόμβου μέσα στις αρτηρίες του εγκεφάλου.
β.Εμβολικό εγκεφαλικό: Το εμβολικό εγκεφαλικό προέρχεται από έναν θρόμβο ή άλλο στοιχείο το οποίο σχηματίστηκε σε άλλο σημείο του σώματος (συνήθως την καρδιά) . Ο θρόμβος ταξιδεύει μέσω της κυκλοφορίας του αίματος μέχρι τον εγκέφαλο, όπου και ενσφηνώνεται σε ένα αγγείο μικρότερης διαμέτρου από τον ίδιο τον θρόμβο. Αυτός ο θρόμβος (ή άλλο στοιχείο) ονομάζεται έμβολο. Ένα από τα πιο συνήθη αίτια που προκαλεί εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μία καρδιακή αρρυθμία που ονομάζεται κολπική μαρμαρυγή. Επιπλέον, έμβολα μπορεί να προέλθουν από τις αρτηρίες του λαιμού (καρωτίδες) και την αορτή.
γ.Παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό (ΠΙΕ) : Τα παροδικά ισχαιμικά εγκεφαλικά είναι επεισόδια κατά τα οποία ο ασθενής παρουσιάζει συμπτωματολογία εγκεφαλικού (πχ διαταραχή ομιλίας, διαταραχή κίνησης ενός άκρου), τα οποία όμως έχουν βραχεία διάρκεια και δεν έχουν εμφανή απεικόνιση σε αξονική εγκεφάλου ή μαγνητική εγκεφάλου. Συμπτώματα ενός ΠΙΕ διαρκούν από λίγα λεπτά ως κάποιες ώρες, και ο ασθενής επανέρχεται πλήρως μετά από ένα τέτοιο επεισόδιο. Ένα ΠΙΕ είναι ένα προειδοποιητικό σημείο ότι ο ασθενής έχει υψηλή πιθανότητα να υποστεί εγκεφαλικό και χρήζει άμεσης θεραπείας για να μειωθεί αυτός ο κίνδυνος.
2.Αιμορραγικό εγκεφαλικό: Το αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο προκύπτει όταν κάποιο από τα αγγεία του εγκεφάλου υφίσταται διαρροή ή ρήξη, προκαλώντας αιμορραγία μέσα ή γύρω από τον εγκέφαλο. Αυτό μπορεί να προκαλέσει αύξηση της πίεσης που ασκείται μέσα στον εγκέφαλο ή σε οίδημα του εγκεφάλου, οδηγώντας σε βλάβη του. Υπάρχουν δύο υποτύποι αιμορραγικού εγκεφαλικού:
α.Ενδοεγκεφαλική αιμορραγία: Στην ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, όπως λέει και η ονομασία, η αιμορραγία προκύπτει μέσα στον εγκέφαλο. Ορισμένη συνήθη αίτια αποτελούν
- Υψηλή αρτηριακή πίεση ( https://kolios-kardiologos.gr/αρτηριακή-υπέρταση-νεότερες-οδηγίες/ )
- Τραυματισμός
- Διαταραχές πήξης του αίματος
- Ανωμαλίες των αγγείων του εγκεφάλου, όπως ανεύρυσμα
β.Υπαραχνοειδής αιμορραγία : Η υπαραχνοειδής αιμορραγία προκύπτει όταν ένα αγγείο στην επιφάνεια του εγκεφάλου υφίσταται ρήξη. Το αίμα αθροίζεται στην συγκεκριμένη περιοχή (στον υπαραχνοειδή χώρο), οδηγώντας σε αύξηση της πίεσης του εγκεφάλου. Το πιο σύνηθες σύμπτωμα σε αυτές τις περιπτώσεις είναι πολύ έντονη κεφαλαλγία σαν κεραυνός, που περιγράφεται από τον ασθενή ως η χειρότερη κεφαλαλγία που έχει αισθανθεί ποτέ στη ζωή του.
Ποιοι παράγοντες μπορεί να προκαλέσουν εγκεφαλικό;
Υπάρχουν ποικίλοι παράγοντες κινδύνου που μπορεί να προκαλέσουν εγκεφαλικό. Ορισμένοι από αυτούς ενοχοποιούνται πιο συχνά για ισχαιμικά εγκεφαλικά και άλλοι για αιμορραγικά, ενώ κάποιοι αυξάνουν την πιθανότητα και για τους δύο τύπους εγκεφαλικού.
Παράγοντες που ενοχοποιούνται για ισχαιμικά εγκεφαλικά είναι:
- Ηλικία άνω των 40 ετών
- Καρδιακή νόσος
- Αρτηριακή υπέρταση
- Κάπνισμα ( https://kolios-kardiologos.gr/kapnisma/ )
- Σακχαρώδης διαβήτης ( https://kolios-kardiologos.gr/σακχαρώδης-διαβήτης-τύπου-2/ )
- Υπερλιπιδαιμία ( https://kolios-kardiologos.gr/δυσλιπιδαιμία-αυξημένη-χοληστερόλη/ )
- Ναρκωτικά
- Πρόσφατη εγκυμοσύνη
- Πρόσφατο παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό
- Έλλειψη άσκησης
- Παχυσαρκία
- Ιστορικό θρόμβωσης
- Οικογενειακό ιστορικό καρδιακής νόσου/εγκεφαλικού
Παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης αιμορραγικού εγκεφαλικού περιλαμβάνουν:
- Αρτηριακή υπέρταση
- Κάπνισμα
- Ναρκωτικά (ιδίως κοκαΐνη)
- Χρήση ασενοκουμαρόλης ή άλλων φαρμάκων που αραιώνουν το αίμα ( https://kolios-kardiologos.gr/ασενοκουμαρόλη-sintrom/ )
Η παρουσία παραγόντων κινδύνου αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης εγκεφαλικού, παρόλα αυτά εγκεφαλικό μπορεί να συμβεί σε έναν ασθενή χωρίς εμφανείς παράγοντες κινδύνου όπως σε ένα άτομο με ανεύρυσμα σε αγγείο του εγκεφάλου που υφίσταται ρήξη.
Ποια είναι τα σημεία και συμπτώματα ενός εγκεφαλικού;
Τα σημεία και συμπτώματα ενός εγκεφαλικού συχνά αναπτύσσονται ταχέως και αιφνίδια, και έπειτα μπορεί να βελτιωθούν ή επιδεινωθούν σταδιακά, ανάλογα με το είδος του εγκεφαλικού και την περιοχή του εγκεφάλου που έχει προσβληθεί. Η γνώση σημείων και συμπτωμάτων ενός εγκεφαλικού μπορεί να σώσει τη ζωή του ασθενούς (FAST):
- Πρόσωπο (Face) : Αδυναμία ή πτώση γωνίας στόματος ή διαταραχές όρασης
- Χέρι (Arm) : Αιφνίδια αδυναμία ή αιμωδία (μούδιασμα) σε ένα ή και στα δύο χέρια
- Ομιλία (Speech) : Δυσκολία στην ομιλία, μπερδεμένες λέξεις ή τραύλισμα
- Χρόνος (Time) : Ο χρόνος είναι πολύ σημαντικός σε ένα εγκεφαλικό. Όσο πιο σύντομα ξεκινάει η θεραπεία, τόσο μεγαλύτερη είναι πιθανότητα να επανέλθει ο ασθενής. Για το λόγο αυτό πρέπει να γίνει άμεσα κλήση του ΕΚΑΒ.
Τα σημεία και συμπτώματα ενός εγκεφαλικού μπορεί να μοιάζουν με συμπτώματα πολλών άλλων παθήσεων, για το λόγο αυτό και θα πρέπει να γίνει άμεση εκτίμηση από εξειδικευμένο ιατρό. Το εγκεφαλικό είναι ιατρικό επείγον περιστατικό και εφόσον πιστεύεται ότι εσείς ή κάποιος άλλος υφίσταται ΑΕΕ, πρέπει άμεσα να γίνει κλήση ασθενοφόρου. Σε περίπτωση που πιστεύετε ότι εσείς υφίστασθε ΑΕΕ, μην οδηγήσετε στο πλησιέστερο νοσοκομείο, αλλά καλέστε εξειδικευμένη βοήθεια να σας μεταφέρει.
Πώς τίθεται η διάγνωση ενός ΑΕΕ;
Η διάγνωση ενός ΑΕΕ τίθεται με βάση τα σημεία και συμπτώματα του ασθενούς (κλινική εικόνα) σε συνδυασμό με εξετάσεις αίματος, ηλεκτροκαρδιογράφημα, και κυρίως απεικονιστικές εξετάσεις του εγκεφάλου όπως αξονική ή μαγνητική εγκεφάλου. Οι τελευταίες μπορεί να αναδείξουν την θέση και τον τύπο του εγκεφαλικού καθοδηγώντας τον ιατρό στην κατάλληλη θεραπεία.
Ποια είναι η θεραπεία ενός εγκεφαλικού;
Θεραπεία ισχαιμικού ΑΕΕ: Μετά από ένα ισχαιμικό ΑΕΕ, ο στόχος είναι να αποκατασταθεί η αιμάτωση του εγκεφάλου στην συγκεκριμένη περιοχή το συντομότερο δυνατό, συνήθως μέσα στις πρώτες ώρες μετά την εγκατάσταση του ΑΕΕ. Οι κυριότερες αρχικές θεραπείες περιλαμβάνουν:
- Θρομβόλυση: Σε αυτή την περίπτωση χορηγείται ενδοφλεβίως ένα φάρμακο που διαλύει τον θρόμβο που έχει προκαλέσει την απόφραξη στο αγγείο του εγκεφάλου. Όσο πιο σύντομα γίνει η θρομβόλυση, τόσο μεγαλύτερο είναι το όφελος για την ασθενή, και μεγαλύτερη η πιθανότητα να είναι αποτελεσματική η θεραπεία. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η ενδοεγκεφαλική αιμορραγία που μπορεί να εμφανιστεί ως επιπλοκή του φαρμάκου, παρόλα αυτά το όφελος του ασθενούς είναι πολύ μεγαλύτερο από τους κινδύνους.
- Μηχανική θρομβεκτομή: Σε αυτή την περίπτωση ένας ειδικός επεμβατικός ιατρός τοποθετεί έναν καθετήρα στην αποφραγμένη αρτηρία και απομακρύνει τον θρόμβο-έμβολο. Και σε αυτή την περίπτωση, όσο πιο σύντομα εφαρμοστεί η θεραπεία, τόσο μεγαλύτερο το όφελος για τον ασθενή.
Τόσο η θρομβόλυση όσο και η θρομβεκτομή είναι ειδικές παρεμβάσεις που γίνονται από εξειδικευμένο προσωπικό σε συνεργασία με νευρολόγο, ακτινολόγο, επεμβατικό ιατρό και επειγοντολόγο.
Άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στα ισχαιμικά εγκεφαλικά είναι:
- Ασπιρίνη : Η ασπιρίνη είναι ένα αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο, δηλαδή ένα φάρμακο που εμποδίζει τον σχηματισμό θρόμβου στο αίμα. Άλλο φάρμακο με παρόμοια δράση είναι η κλοπιδογρέλη. Η ασπιρίνη όμως δεν μπορεί να διαλύσει έναν ήδη υπάρχοντα θρόμβο σε μία αρτηρία, όπως κάνουν τα θρομβολυτικά.
- Αντιπηκτικά: Αποτελούν φάρμακα που αραιώνουν το αίμα (δηλαδή μειώνουν την ικανότητα του αίματος να σχηματίσει θρόμβο) . Σε αυτά περιλαμβάνονται οι ηπαρίνες και τα νεότερα αντιπηκτικά (Eliquis, Pradaxa, Xarelto). Αυτά δίνονται σε ορισμένες περιπτώσεις, ανάλογα με τον ασθενή.
Μακροπρόθεσμες θεραπείες περιλαμβάνουν:
- Αντιυπερτασικά φάρμακα: με στόχο τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, εφόσον ήταν ο παράγοντας που προκάλεσε το ΑΕΕ
- Υπολιπιδαιμικά φάρμακα: με στόχο την μείωση της χοληστερόλης
- Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα: (ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη): με στόχο την μείωση της πιθανότητας εμφάνισης νέου θρόμβου
- Αντιπηκτικά φάρμακα: συνήθως σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή
- Αλλαγή τρόπου ζωής: Επιπρόσθετα με την φαρμακευτικά αγωγή, η αλλαγή του τρόπου ζωής παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόληψη ενός νέου εγκεφαλικού. Οι πιο σημαντικές παρεμβάσεις περιλαμβάνουν:
- Διακοπή καπνίσματος
- Αποχή ή σημαντική μείωση αλκοόλ
- Υγιεινή διατροφή (πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, ψάρι και γαλακτοκομικά με χαμηλά λιπαρά) και τακτική άσκηση
Μετά από ένα ισχαιμικό ΑΕΕ συχνά γίνεται έλεγχος των καρωτίδων για την ύπαρξη σημαντικής στένωσης. Σε αυτή την περίπτωση συστήνεται επαναγγείωση της καρωτίδας που έχει σημαντική στένωση, η οποία γίνεται είτε με χειρουργείο, είτε με τοποθέτηση stent.
Θεραπεία αιμορραγικού ΑΕΕ: Η θεραπεία ενός αιμορραγικού ΑΕΕ εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε την αιμορραγία (πχ υψηλή αρτηριακή πίεση, χρήση αντιπηκτικών φαρμάκων, τραύμα κεφαλής, ανεύρυσμα κτλ). Οι περισσότεροι ασθενείς παρακολουθούνται σε μονάδα εντατικής θεραπείας με μόνιτορ για τον κίνδυνο αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης λόγω της αιμορραγίας.
Μετάφραση-Επιμέλεια
Μάριος Δ. Κολιός
Ειδικός Καρδιολόγος-Στρατιωτικός Ιατρός
Επιστημονικός Συνεργάτης Α΄ Καρδιολογικής Κλινικής ΠΓΝ Ιωαννίνων
Βιβλιογραφία
Caplan LR. Terms describing brain ischemia by tempo are no longer useful: a polemic (with apologies to Shakespeare). Surg Neurol 1993; 40:91.
Caplan LR. TIAs: we need to return to the question, ‘What is wrong with Mr. Jones?’. Neurology 1988; 38:791.
Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease. Neurology 1986; 36:1445.
Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clinical concern. Stroke 1998; 29:529.
Caplan LR. Imaging and laboratory diagnosis. In: Caplan’s Stroke: A Clinical Approach, 4th, Saunders, Philadelphia 2009. p.87.
Moncayo J, Devuyst G, Van Melle G, Bogousslavsky J. Coexisting causes of ischemic stroke. Arch Neurol 2000; 57:1139.
Barnett HJ, Gunton RW, Eliasziw M, et al. Causes and severity of ischemic stroke in patients with internal carotid artery stenosis. JAMA 2000; 283:1429.
Caplan LR. Diagnosis and the clinical encounter. In: Caplan’s Stroke: A Clinical Approach, 4th, Saunders, Philadelphia 2009. p.64.
Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17:648.
Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, et al. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of incidence and risk factors. Stroke 1999; 30:2513.
MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335:765.
Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:1903.
Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA 1993; 269:232.
Kase CS, Caplan LR. Intracerebral Hemorrhage, Butterworth-Heinemann, Boston 1996.
Labovitz DL, Hauser WA, Sacco RL. Prevalence and predictors of early seizure and status epilepticus after first stroke. Neurology 2001; 57:200.
Caplan LR. Brain embolism. In: Practical Clinical Neurocardiology, Caplan LR, Chimowitz M, Hurst JW (Eds), Marcel Dekker, New York 1999.
Glass TA, Hennessey PM, Pazdera L, et al. Outcome at 30 days in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 2002; 59:369.
Sarkar S, Ghosh S, Ghosh SK, Collier A. Role of transcranial Doppler ultrasonography in stroke. Postgrad Med J 2007; 83:683.
Martínez-Sánchez P, Serena J, Alexandrov AV, et al. Update on ultrasound techniques for the diagnosis of cerebral ischemia. Cerebrovasc Dis 2009; 27 Suppl 1:9.
Saito K, Kimura K, Nagatsuka K, et al. Vertebral artery occlusion in duplex color-coded ultrasonography. Stroke 2004; 35:1068.
Caplan LR. Posterior Circulation Disease: Clinical Findings, Diagnosos, and Management, Blackwell Science, Boston 1996.
Dittrich R, Ritter MA, Droste DW. Microembolus detection by transcranial doppler sonography. Eur J Ultrasound 2002; 16:21.
Gerraty RP, Parsons MW, Barber PA, et al. Examining the lacunar hypothesis with diffusion and perfusion magnetic resonance imaging. Stroke 2002; 33:2019.
Wilterdink JL, Furie KL, Easton JD. Cardiac evaluation of stroke patients. Neurology 1998; 51:S23.
Adams RJ, Chimowitz MI, Alpert JS, et al. Coronary risk evaluation in patients with transient ischemic attack and ischemic stroke: a scientific statement for healthcare professionals from the Stroke Council and the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2003; 34:2310.
Touzé E, Varenne O, Chatellier G, et al. Risk of myocardial infarction and vascular death after transient ischemic attack and ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2005; 36:2748.
Calvet D, Touzé E, Varenne O, et al. Prevalence of asymptomatic coronary artery disease in ischemic stroke patients: the PRECORIS study. Circulation 2010; 121:1623.
Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, et al. Prevalence of coronary atherosclerosis in patients with cerebral infarction. Stroke 2011; 42:22.
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2018; 49:e46.
Sanna T, Diener HC, Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med 2014; 370:2478.
Gladstone DJ, Spring M, Dorian P, et al. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke. N Engl J Med 2014; 370:2467.
Kishore A, Vail A, Majid A, et al. Detection of atrial fibrillation after ischemic stroke or transient ischemic attack: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2014; 45:520.
Dussault C, Toeg H, Nathan M, et al. Electrocardiographic monitoring for detecting atrial fibrillation after ischemic stroke or transient ischemic attack: systematic review and meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8:263.
Afzal MR, Gunda S, Waheed S, et al. Role of Outpatient Cardiac Rhythm Monitoring in Cryptogenic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Pacing Clin Electrophysiol 2015; 38:1236.
Albers GW, Bernstein RA, Brachmann J, et al. Heart Rhythm Monitoring Strategies for Cryptogenic Stroke: 2015 Diagnostics and Monitoring Stroke Focus Group Report. J Am Heart Assoc 2016; 5:e002944.
Wachter R, Gröschel K, Gelbrich G, et al. Holter-electrocardiogram-monitoring in patients with acute ischaemic stroke (Find-AFRANDOMISED): an open-label randomised controlled trial. Lancet Neurol 2017; 16:282.
Israel C, Kitsiou A, Kalyani M, et al. Detection of atrial fibrillation in patients with embolic stroke of undetermined source by prolonged monitoring with implantable loop recorders. Thromb Haemost 2017; 117:1962.
Steinberg JS, Varma N, Cygankiewicz I, et al. 2017 ISHNE-HRS expert consensus statement on ambulatory ECG and external cardiac monitoring/telemetry. Heart Rhythm 2017; 14:e55.
Shimizu T, Takada T, Shimode A, et al. Association between paroxysmal atrial fibrillation and the left atrial appendage ejection fraction during sinus rhythm in the acute stage of stroke: a transesophageal echocardiographic study. J Stroke Cerebrovasc Dis 2013; 22:1370.
Warraich HJ, Gandhavadi M, Manning WJ. Mechanical discordance of the left atrium and appendage: a novel mechanism of stroke in paroxysmal atrial fibrillation. Stroke 2014; 45:1481.
de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. Lancet 2003; 362:316.
Jensen JK, Mickley H, Bak S, et al. Serial measurements of N-terminal pro-brain natriuretic peptide after acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2006; 22:439.
García-Berrocoso T, Giralt D, Bustamante A, et al. B-type natriuretic peptides and mortality after stroke: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2013; 81:1976.
Horowitz DR, Tuhrim S, Weinberger JM, et al. Transesophageal echocardiography: diagnostic and clinical applications in the evaluation of the stroke patient. J Stroke Cerebrovasc Dis 1997; 6:332.
Harloff A, Handke M, Reinhard M, et al. Therapeutic strategies after examination by transesophageal echocardiography in 503 patients with ischemic stroke. Stroke 2006; 37:859.
Markus HS, Hambley H. Neurology and the blood: haematological abnormalities in ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64:150.
de Lau LM, Leebeek FW, de Maat MP, et al. Screening for coagulation disorders in patients with ischemic stroke. Expert Rev Neurother 2010; 10:1321.
Hankey GJ, Eikelboom JW, van Bockxmeer FM, et al. Inherited thrombophilia in ischemic stroke and its pathogenic subtypes. Stroke 2001; 32:1793.
Bushnell CD, Goldstein LB. Diagnostic testing for coagulopathies in patients with ischemic stroke. Stroke 2000; 31:3067.
Levine SR, Brey RL, Tilley BC, et al. Antiphospholipid antibodies and subsequent thrombo-occlusive events in patients with ischemic stroke. JAMA 2004; 291:576.
Janardhan V, Wolf PA, Kase CS, et al. Anticardiolipin antibodies and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack: the Framingham cohort and offspring study. Stroke 2004; 35:736.
Nojima J, Kuratsune H, Suehisa E, et al. Strong correlation between the prevalence of cerebral infarction and the presence of anti-cardiolipin/beta2-glycoprotein I and anti-phosphatidylserine/prothrombin antibodies–Co-existence of these antibodies enhances ADP-induced platelet activation in vitro. Thromb Haemost 2004; 91:967.
Rothwell PM, Howard SC, Power DA, et al. Fibrinogen concentration and risk of ischemic stroke and acute coronary events in 5113 patients with transient ischemic attack and minor ischemic stroke. Stroke 2004; 35:2300.
Fibrinogen Studies Collaboration, Danesh J, Lewington S, et al. Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality: an individual participant meta-analysis. JAMA 2005; 294:1799.
Ropper AH. Lateral displacement of the brain and level of consciousness in patients with an acute hemispheral mass. N Engl J Med 1986; 314:953.
Ropper AH. A preliminary MRI study of the geometry of brain displacement and level of consciousness with acute intracranial masses. Neurology 1989; 39:622.
Cucchiara B, Messe S, Sansing L, et al. Hematoma growth in oral anticoagulant related intracerebral hemorrhage. Stroke 2008; 39:2993.
Flaherty ML, Tao H, Haverbusch M, et al. Warfarin use leads to larger intracerebral hematomas. Neurology 2008; 71:1084.
